CBG og CBC dræbte lungekræftceller i en ny undersøgelse
CBG og CBC dræbte lungekræftceller i en ny undersøgelse og kan være interessante som fremtidige supplerende behandlinger.
En ny undersøgelse offentliggjort i Antioxidanter vækker stor interesse for cannabinoidforskning. Forskerne ved Rostock University Medical Center og University of Rostock har undersøgt, hvordan de to cannabinoider cannabigerol, CBG og cannabichromene, CBC, påvirker lungekræftceller. Resultatet: Begge stoffer udløste cellestress, beskadigede mitokondrierne og førte til celledød i to forskellige lungekræftcellelinjer.
Sådan gik undersøgelsen
Undersøgelsen fokuserede på A549- og H460-celler, to velkendte modeller for lungekræftforskning. Forskerne analyserede celleoverlevelse, apoptose og mitokondriefunktion efter eksponering for CBG og CBC. Det, man så, var tydeligt dosisafhængige virkninger, hvor højere koncentrationer gav mere alvorlig celledød.
Både CBG og CBC udløste tegn på autofagi og mitokondriel apoptose. Flere markører pegede i samme retning: aktivering af caspase-8, caspase-9 og caspase-37, tab af mitokondrielt membranpotentiale og øgede niveauer af cytokrom c i den omgivende væske i cellekernen. Kort sagt så cellernes energiproduktion ud til at være alvorligt forstyrret.
CBG skilte sig ud i resultaterne
CBG viste sig at være særlig interessant. Ud over at forstærke apoptosesignaler øgede stoffet niveauet af ATF4, en stress-reagerende transkriptionsfaktor forbundet med både autofagi og celledød. Forskerne så også øget spaltning af PARP, en anden klassisk markør for apoptose.
Mitokondriel funktion blev også påvirket. Både CBG og CBC øgede mitokondriel superoxiddannelse og nedsatte mitokondrielt iltforbrug. Derudover sænkede CBG niveauerne af NDUFB8, en del af kompleks I i respirationskæden. Samlet set tyder fundene på, at mitokondriel dysfunktion er en vigtig del af mekanismen bag cannabinoidernes effekt på kræftcellerne.
Ikke via de sædvanlige cannabinoidreceptorer
En særlig interessant detalje er, at effekterne ikke så ud til at afhænge af CB1, CB2, TRPV1, TRPM8 eller PPARγ. I modsætning hertil var CBG’s effekt forbundet med PPARα, som også syntes at bidrage til dets apoptotiske aktivitet. Det åbner døren for fortsat forskning i PPARα som et muligt mål i fremtidige kræftstudier.
“Fundene peger på mitokondriel dysfunktion som en af mekanismerne bag cannabinoidernes virkninger på kræftceller”, opsummerede forskerne.
Undersøgelsen betyder ikke, at CBG eller CBC er færdiglavede kræftlægemidler. Men resultaterne styrker billedet af, at nogle cannabinoider kan have klare biologiske effekter, som fortjener nærmere undersøgelse. For forskningsfeltet omkring cannabis og medicin er dette endnu en brik i puslespillet, der kan føre til nye behandlingsstrategier, der fungerer bedre som supplement end som erstatning.
